Ген, который защищает молодых мышей от сепсиса, повышает риск смерти у пожилых мышей с таким же заболеванием
Гены, которые защищают организм от инфекций в молодом возрасте, могут нанести вред в пожилом возрасте. Ученые пришли к такому выводу после исследований на мышах. Результаты указывают на то, что старение снижает иммунитет неожиданным образом, а не просто за счет ослабления иммунного ответа.
Авторы исследования сообщают, что наличие определенного гена в сердце помогало мышам выживать при тяжелых инфекциях, но только если мыши были молодыми. У старых мышей этот ген повышал риск смерти.
Данные о том, как возраст влияет на способность организма противостоять патогенам, опубликованные в Nature, могут стать шагом на пути к разработке методов лечения заболеваний, характеризующихся обширной иммунной дисфункцией, которая наносит вред организму, считают исследователи.
Выдерживание атаки — и защита
Чтобы справиться с инфекцией, иммунная система должна бороться с вредными возбудителями. Но организму также необходимо избегать повреждений, вызванных патогенами и чрезмерно активными иммунными клетками.
Молодые особи часто противостоят как инфекции, так и иммунной защите, которую их организм использует для уничтожения болезнетворных организмов.
Чтобы понять, почему эта выносливость снижается с возрастом, Джанель Эйрс (Janelle Ayres) — соавтор исследования на мышах и иммунолог из Института биологических исследований Солка в Калифорнии, — и ее коллеги изучили опасное для жизни состояние под названием сепсис, которое возникает, когда иммунная система слишком остро реагирует на инфекцию. Возникающий в результате иммунный шторм приводит к повреждению органов, а иногда и к смерти. Помимо общих антибиотиков, не существует никаких целенаправленных методов лечения.
Авторы вводили мышам большие дозы бактерий, что вызвало сепсис у многих животных. В одну группу входили молодые мыши (что соответствует возрасту 20–30 лет у людей), в другую — мыши постарше (что соответствует возрасту 56–69 лет у людей).
Удивительно, но у молодых мышей, которые умерли, наблюдались иные паттерны повреждения органов, чем у старых мышей, которые умерли. Авторы связали это различие с геном под названием Foxo1. У молодых мышей этот ген защищал сердце от повреждений и смерти, вызванной сепсисом. Но у старых мышей он вызывал сильную атрофию сердца и смерть.
Выдержанный до совершенства
Ученые удалили Foxo1 ген у старых мышей и обнаружили, что грызуны стали лучше переносить сепсис. Это подтверждает, что ген играет ключевую роль в способности противостоять инфекции и сопутствующим иммунным реакциям. Напротив, удаление Foxo1 у молодых мышей сделало их более уязвимыми к тяжелым инфекциям и смерти.
Значит ли это, что пожилые люди «биологически обречены», если сталкиваются с тяжелой формой инфекции?
«Короткий ответ — нет, — говорится в заявлении Эйреса. — Старение меняет правила выживания, но не исключает возможности защиты».
Полученные данные свидетельствуют о том, что «подход к лечению молодых людей должен сильно отличаться от подхода к лечению пожилых людей.
Недавно была названа бедная страна, где люди уже живут до 110 лет.